http://medicalxpress.com/news/2011-12-discovery-reprogramming-mechanism-tumor-cells.html
December 4, 2011
西班牙巴塞隆納，2011.12.01 - 一項由 Raul Mendez（IRB Barcelona ICREA 研究教授）以及 Pilar Navarro（IMIM, Barcelona）等人所完成的研究，描述一種新的、關於基因表現的再程式化機制（reprogramming mechanism），這種基因表現會使一個健康的細胞轉變成腫瘤細胞。在這項研究（發表在本週的 Nature Medicine）裡，科學家已確定 CPEB4 蛋白是一位「細胞管弦樂指揮」，那使數百種與腫瘤生長相關的基因「活化」。
"獨特之處在於，那並非只是某種促進腫瘤生長的特定基因突變，而是在不正確的地點表現某種蛋白質，那「觸發」數百種傳訊者分子（mRNAs，那傳遞遺傳資訊以合成蛋白質，沒有那些分子，基因就會突變）。此過程導致許多「正常」基因的表現，但數量與時機卻不恰當，那更像是早期胚胎發展階段而非成人器官生長的階段，" Raul Mendez 解釋，他是一位 CPEB 蛋白質家族的專家。"這與 tPA（組織纖維蛋白溶酶原活化物，tissue plasminogen activator）有關，那是一種通常不會在健康的胰臟中發現的蛋白質，不過在胰臟腫瘤中卻高度表現，" 本論文第一作者 Elena Ortiz-Zapater 以及 Pilar Navarro 說明。
當缺乏 CEPB4 時，腫瘤縮水了百分之 80。
這項研究中的突出結論之一是，在胰臟與腦的組織檢查中，健康細胞之中找不到 CPEB4，只有腫瘤內才有。因此，抑制這種蛋白將提供一種高特定性的抗腫瘤治療，而且副作用不多，"那是許多癌症療法的主要缺點之一，" Pilar Navarro 表示，一位專注在胰臟癌的研究者。
利用在老鼠體內涉及人類癌細胞的實驗，這些研究者證明，增加癌細胞內的 CPEB4 濃度，可使腫瘤尺寸減少達百分之 80。據共同作者們表示，雖然這項研究僅限於二種腫瘤，不過卻在腫瘤檢查中看見了功效，也看見了由此機制所調控的基因。這項機制預期會涉及許多其他類型的癌症。"
這項研究為新癌症治療開闢了新的途徑，研究者能為了潛在的治療利益，設計與分析 CPEB4 抑制劑。"臨床應用十分有希望，但在決定其臨床潛力，（此例中是它們在患者身上的用途）之前需經過密集研究以確定抑制分子，並且在各種模型中進行測試，" Navarro 與 Mendez 警告。
※ 相關報導：
＊ Key contribution of CPEB4-mediated translational control to cancer progression
http://dx.doi.org/10.1038/nm.2540
Elena Ortiz-Zapater, David Pineda, Neus Martínez-Bosch,＊ 癌症嗜吃甜食也許是它的脆弱環節
Gonzalo Fernandez-Miranda, Mar Iglesias, Francesc Alameda,
Mireia Moreno, Carolina Eliscovich, Eduardo Eyras,
Francisco X Real, Raul Mendez, Pilar Navarro.
Nature Medicine (2011)
doi: 10.1038/nm.2540
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