http://www.physorg.com/news169742937.html
August 17th, 2009
Utah 大學 Huntsman 癌症研究所的研究者發現值得注意的新資訊：糖「餵養」（feeds）腫瘤。這些發現也許牽連到其他疾病，如糖尿病。這項研究發表在 PNAS 期刊上。
"那從 1923 年以來即為人所知：腫瘤細胞比正常細胞使用更多葡萄糖。我們的研究幫忙證明這種過程如何發生，以及那如何停止以控制腫瘤生長，" Don Ayer, Ph.D. 說，Huntsman 癌症研究所研究者與 Utah 大學腫瘤科學系教授。
在正常與癌化的細胞生長期間，有種同時涉及葡萄糖（糖）與麩醯胺酸（glutamine，一種胺基酸）的細胞過程會發生。葡萄糖與麩醯胺酸對於細胞生長不可或缺，而它們長久以來被視為獨立運作，不過 Ayer 的研究證明它們相互依賴。他發現，藉由限制麩醯胺酸的可得行（availability），葡萄糖的利用也會停止。"實質上，如果你沒有麩醯胺酸，細胞會因為缺乏葡萄糖而短路（short circuited），那會終止腫瘤細胞的生長，" Ayer 說。
這項研究，由 Mohan Kaadige, Ph.D.（Ayer 實驗室的博士後研究者）引領，聚焦在 MondoA 這種蛋白上，那負責將基因開啟與關閉。當麩醯胺酸存在時，MondoA 阻止 TXNIP 這種基因的表現。 TXNIP 被認為是一種腫瘤抑制劑，不過當它被 MondoA 阻斷時，那會讓細胞攝取葡萄糖，那接著驅使腫瘤生長。Ayer 的研究將導致以麩醯胺酸利用為目標或以 MondoA 還有 TXNIP 為目標的新藥物出現。
Ayer 表示，其研究下一階段會開發動物模型以檢測他關於「MondoA 與 TXNIP」如何控制細胞生長的構想。"如果我們能了解那個，我們就能破壞葡萄糖利用的週期，那對於癌症的治療或許有幫助，" Ayer 表示。
※ 相關報導：
＊ Glutamine-dependent anapleurosis dictates glucose uptake and cell growth by regulating MondoA transcriptional activity
http://www.pnas.org/content/early/2009/08/14/0901221106.abstract
Mohan R. Kaadige, Ryan E. Looper, Sadhaasivam Kamalanaadhan,＊ 研究：「乳酸」為腫瘤加油
and Donald E. Ayer
PNAS published online before print August 17, 2009,
doi:10.1073/pnas.0901221106
＊ 無供血促進分子 腫瘤生長更快
＊ 逃離癌症，但更快老化？腫瘤抑制過程的黑暗面
＊ 新發現支持諾貝爾桂冠 Warburg 的癌症理論
＊ RNAi 傳遞的全新方向：未來個人化癌症治療
＊ 中研院醣蛋白分子疫苗防癌抗流感
＊ 研究發現食用大量果糖傷害大鼠記憶
＊ 在長壽酵母中，葡萄糖到甘油的轉換能抗老化
＊ 研究者：喝牛奶的人壽命比較長
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零卡路里飲料 越喝越胖
http://udn.com/NEWS/HEALTH/HEA1/5116989.shtml
【台灣新生報╱記者蘇湘雲／綜合外電報導】2009.09.04
有些添加人工甘味劑的飲料號稱「零卡路里」，真能幫助減肥？英國利物浦大學教授研究發現，人工甘味劑不但對減肥沒幫助，喝這種飲料的人反會越喝越肥。
研究人員解釋，人工甘味劑廣泛使用於食品工業，身體無法區分「零卡路里」甘味劑和真糖間的差異，且人工甘味劑會刺激腸道的葡萄糖感應器，讓腸子吸收更多糖分，結果身體累積更多糖分、熱量，體重不但不會減少，說不定還會增加。
英國利物浦大學索拉雅‧許拉利-畢奇(So-rayaShirazi-Beechey)教授接受英國「每日郵報」專訪時表示，「若有人想減肥，我不認為人工甘味劑會有幫助。」「我建議吃天然的食物，不過不要吃太多。」
英國利物浦大學教授研究小腸消化糖分、葡萄糖的過程，了解食物中的糖分如何被吸收到血液，循環到全身。
許拉利-畢奇教授發現，有專門細胞會去偵測糖分，當發現糖分，就會釋放出荷爾蒙物質，糖分便穿透小腸內層進入血液循環，一進入血液，葡萄糖不是被燃燒殆盡就是被轉化成脂肪。
而這些細胞遇到人工甘味劑時，也會釋出荷爾蒙，刺激腸道吸收真正糖分。
許拉利-畢奇教授說道：「你以為喝低卡可樂可以維持苗條身材，事實正好相反，因為人工甘味劑會活化感應細胞，所以你會從飲食中攝取更多葡萄糖。」
◆ 脂肪內物質 肥胖者慢性發炎元兇
【台灣新生報╱記者蘇湘雲／綜合外電報導】2009.09.03
為什麼肥胖會引起身體慢性發炎？日本熊本大學尾池雄一教授研究發現，從脂肪中會產生一種物質叫Angptl2，這種物質就是導致身體慢性發炎的元兇之一。這項研究發表於9月號的「細胞新陳代謝」期刊(CellMetabolism)。
尾池雄一教授解釋，過去研究發現，脂肪組織內容易產生慢性發炎反應，因此肥胖容易為身體帶來許多病痛，從糖尿病到心血管疾病，肥胖都是危險因子。若能找到脂肪當中哪些物質引起慢性發炎，就可以針對這些物質發展出標靶療法，這樣也能降低肥胖對健康的衝擊。
尾池雄一教授研究團隊發現，脂肪會衍生出一種蛋白質，很像第二型血管生成素，這種物質簡稱「Angptl2」。經老鼠研究發現，在許多器官，都可看到 Angptl2的蹤影，特別是在脂肪組織，這種物質的濃度更高，進一步研究發現，當脂肪中的氧氣減少，Angptl2會隨之增加，不光是老鼠，人類也是一樣，研究人員發現，一個人身體質量越高，體內胰島素越多，血液中的Angptl2也會增多。
相反地，如果肥滋滋的老鼠缺少Angptl2，脂肪組織就比較不會出現發炎反應，且胰島素作用也較有效率，胰島素抗阻性較低。另外，若健康老鼠體內的脂肪組織含高濃度的Angptl2，則脂肪組織也容易發炎，胰島素作用也會變得較遲鈍。
癌症研究：癌細胞嗜食果糖
【Upaper╱中央社】2010.08.04
美國研究員在一項報告中指出，胰臟腫瘤細胞利用果糖進行分裂增殖。這項新研究挑戰所有糖類都相同的目前通說。
加州大學洛杉磯分校研究團隊發現，癌細胞分別以不同方式利用葡萄糖和果糖。
他們表示，這項刊登在「癌症研究」期刊上的發現，或許能協助解釋將攝取果糖與胰臟癌相連結的其他研究結果。胰臟癌是最致命癌症之一。
UCLA「瓊生癌症中心」的希尼與其同僚寫道，「這項發現顯示，癌細胞能輕易新陳代謝果糖，以促進增殖。因此減少癌症患者對精緻果糖攝取量，或限制果糖促進活動，也許能阻斷癌細胞成長。」
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