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April 27, 2010
利用新的阿茲海默症老鼠模型，西奈山（Mount Sinai）醫學院的研究者發現，阿茲海默症的病狀源自於腦中的 Amyloid-Beta（Abeta，β-amyloid，乙型類澱粉質）寡聚體（oligomers），而非許多研究者先前所認為、造成此疾的類澱粉斑塊（amyloid plaques）。
這項研究出現在 Annals of Neurology 期刊中，由 Cure Alzheimer Fund 的『Oligomer Research Consortium（寡聚體研究聯盟）』還有來自退伍軍人署之之 MERIT Award 的支持。
"超過百年以前就已描述過類澱粉斑塊的堆積，在阿茲海默症的病理中則受到大量關注，" 第一作者 Sam Gandy, MD, PhD, 神經學與精神病學教授同時也是西奈山醫學院阿茲海默症研究中心副主任。"但是對於斑塊（plaques）是否有毒、具保護性或是惰性（inert）的爭論存在已久。"
數個研究小組先前提出，阻礙阿茲海默症患者腦細胞功能的關鍵成份，並非斑塊而是漂浮的類澱粉質（稱為寡聚體）。為了研究這個，西奈山團隊開發出一種老鼠，終身只會形成這些寡聚體，而不會形成任何斑塊。
研究者發現，未曾形成斑塊的老鼠，只會像同時具有斑塊與寡聚體的老鼠那樣，受糖尿病損害。此外，當一種能將寡聚體轉換成斑塊的基因被加入老鼠後，這些老鼠不會像之前那樣受到更多損害。
"這些發現也許能使神經元造影劑或藥物的開發成為可能，那能使寡聚體視覺化或是解除其毒性，" Dr. Gandy 說。"當 Abeta 寡聚體出現時，能監控其變化的新神經元造影劑，將會是一大進步。創新的神經元造影劑，將能視覺化腦部的寡聚體累積，再加上仔細的臨床觀察後，能導致對抗、延緩、阻止或甚至預防阿茲海默症。"
"這格外重要：鑑於在三月份報告的研究，那證明注射 Abeta 免疫治療劑 Bapineuzumab(R) 70 週後，清掉了掉百分之 25 的 Abeta 斑塊，很明顯仍無臨床優勢。"
※ 相關報導：
＊ Days to criterion as an indicator of toxicity associated with human Alzheimer amyloid-β oligomers
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ana.22052/abstract
Sam Gandy MD, PhD, Adam J. Simon PhD, John W. Steele BA,
Alex L. Lublin PhD, James J. Lah MD, PhD,
Lary C. Walker PhD, Allan I. Levey MD, PhD,
Grant A. Krafft PhD, Efrat Levy PhD, Frederic Checler PhD,
Charles Glabe PhD, Warren B. Bilker PhD, Ted Abel PhD,
James Schmeidler PhD, Michelle E. Ehrlich MD
Annals of Neurology
Volume 68, Issue 2, pages 220–230, August 2010
Article first published online: 14 APR 2010
doi: 10.1002/ana.22052
＊ Amyloid-β Oligomers: Possible Roles as Key Neurotoxins in Alzheimer's Disease
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/msj.20160/abstract
Alex L. Lublin PhD, Sam Gandy MD, PhD＊ 研究證明阿茲海默症、唐氏症與動脈硬化症之間關連
Mount Sinai Journal of Medicine: A Journal of Translational and Personalized Medicine
Volume 77, Issue 1, pages 43–49, January/February 2010
Article first published online: 25 JAN 2010
doi: 10.1002/msj.20160
＊ 阿茲海默症？研究發現維持適當腦功能需要 amyloid-beta
＊ 研究額顳葉退化症 中研院解開失憶、失智之謎
＊ 美阿茲海默症新診斷標準 納入生物標記
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