Only Perception: 類風溼性關節炎治療新突破

2008-11-13

類風溼性關節炎治療新突破

Rheumatoid arthritis breakthrough
http://www.physorg.com/news145701222.html

November 12, 2008

類風溼性關節炎是種疼痛的、發炎類型的關節炎，在身體的免疫系統攻擊自身時發生。一篇發表在本週 PLoS Biology 的新論文，在理解自體免疫反應如何能受到控制上，報告了新的突破，對於類風濕性關節炎治療方法的開發提供了一種有前途的新策略。

免疫細胞通常發展成能夠識別外來的物質 -- 抗原；包括細菌 -- 故它們能活化某種反應來對抗它們。那些對「自身」有所反應也因而會攻擊身體自己的細胞的免疫細胞，通常在生長期間就會被摧毀。如果有任何存留，它們會受到特殊的、提供某種自體免疫檢查點的調控細胞所抑制。在這些調控細胞中的某種關鍵玩家是一種稱為 Foxp3 的分子。缺乏或 Foxp3 基因產生突變的人們缺乏或擁有不正常的免疫調控，那導致戲劇性的自體免疫疾病。

英國劍橋 Medical Research Council 分子生物學實驗室的研究者，在 Arthritis Research Campaign 的資助下，透過遺傳學設計了一種藥物可誘導式 Foxp3。藉此，科學家能將發展中的免疫細胞「切換」成調控細胞，進而抑制免疫反應。

MRC 實驗室的 Dr. Alexander Betz、Group Leader 解釋："我們產生某種修改過的 Foxp3，那能利用遺傳工程技術引入免疫細胞，接著透過簡單的注射來活化它們。當給予並在關節炎的動物模型中活化後，業經修改的細胞抑制或甚至是逆轉了這種病的過程。"

更進一步的研究現正以闡明 Foxp3 作用中詳盡的分子機制為目標，並將實驗途徑轉換到人類細胞上。

"首先，我們將發展一種人類的 Foxp3 因子，接著評估其在人類關節炎模型中的作用，" Dr Betz 說。"為了能夠成為一種有療效的選擇，調控細胞必須要達到某種標準；為了相容性，它們必為與患者相符的組織；它們必定只會封鎖已成為目標的疾病，而非全身的免疫反應；而且它們必須正確深入它們的目標組織。建立這些標準將會是我們研究的關鍵焦點。"

"如果 Foxp3 在人類免疫細胞中的作用，是某種關鍵的發展開關，療法的發展將前景可期，那真的將改變關節炎的治療，" 他補充道。

※ 相關報導：

＊ Specific Immunosuppression with Inducible Foxp3-Transduced Polyclonal T cells
http://dx.doi.org/10.1371/journal.pbio.0060276