http://www.physorg.com/news144303724.html
October 27, 2008
目前的研究指出，壓力也許會活化你皮膚當中的免疫細胞，導致發炎性皮膚病。由 Joachim 等人所報告的相關論文出現在 11 月號的 The American Journal of Pathology。
皮膚對於傳染提供第一線的防護，不僅是物理性屏障，也是白血球細胞攻擊入侵的細菌與病毒所在之處。然而，皮膚中的免疫細胞會反應過度，導致發炎性皮膚病，諸如過敏性皮膚炎（atopic dermatitis）與牛皮癬（psoriasis）。
對遭受發炎性皮膚疾病之苦的患者而言，壓力能引起爆發。壓力感知（涉及大腦）以及皮膚之間的交談（cross talk）是透過「腦--皮膚連結」來斡旋。然而，對於壓力加劇皮膚病的手段卻所知不多。
由 Charite, University of Medicine Berlincine Berlin 大學與 McMaster 大學的 Dr. Petra Arck 所領導的研究者提出假說：壓力可透過增加皮膚中免疫細胞的數量使皮膚病惡化。為了測試這個假說，他們使老鼠暴露在聲音壓力下。Dr. Arck 的小組發現，這種壓力挑戰導致更高數量的成熟白血球出現在皮膚中。此外，阻斷二種蛋白質（LFA-1 與 ICAM-1）的功能，那能將免疫細胞吸引到皮膚，可避免壓力所誘發的白血球增加出現在皮膚中。
湊在一起，這些資料指出，壓力可使免疫細胞活化，那接著成為初發性（initiating）與持續性（perpetuating）皮膚病的中心。在目前觀察的促進下，Dr. Arck 小組未來的研究目標是：透過辨認處於風險的個人並確認適合在治療性介入中成為目標的免疫細胞，來避免壓力所觸發的皮膚病爆發。
※ 相關報導：
＊ Stress-Induced Neurogenic Inflammation in Murine Skin Skews Dendritic Cells Towards Maturation and Migration
-- Key Role of Intercellular Adhesion Molecule-1/Leukocyte
Function-Associated Antigen Interactions
http://ajp.amjpathol.org/cgi/content/abstract/173/5/1379
Ricarda Alcira Joachim, Bori Handjiski, Sandra Maria Blois,＊ 別再抓了：發癢感覺基因被發現
American Journal of Pathology. 2008;173:1379-1388
Evelin Hagen, Ralf Paus and Petra Clara Arck
doi: 10.2353/ajpath.2008.080105
＊ 我們的皮膚防護何時出現破綻？
＊ 質子通道抑制過敏反應期間的組織胺釋出
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