http://www.physorg.com/news121439977.html
February 05, 2008
根據一項新研究指出,罹患躁鬱症(manic depression)的人在他們腦中有著與他人不同的化學特徵。這項研究今日(2/5)發表於 Molecular Psychiatry 期刊上,也許指出用來治療這種失調的情緒穩定劑(mood stabilisers)如何中和腦中導致此症發生的改變。
躁鬱症,又稱為 bipolar disorder(雙極性失調)是一種使人衰弱的精神疾病,其特徵是交替出現的狂躁與憂鬱,全世界每一百人當中就有一人受到影響。雖然已知這種疾病能利用情緒穩定藥物鋰與 valproic acid(丙戊酸)做相對有效的治療,但為何這些療法有效的原因卻不甚了解。
這項新研究的作者來自於倫敦帝國學院、劍橋大學以及美國的 NIMH,希望他們的研究將能更加了解此疾病,以及它如何被治療。
研究者將躁鬱症患者死後的腦組織樣本與年齡、性別相符的對照組樣本進行比較。這些樣本取自於背側前額葉皮質(dorsolateral prefrontal cortex),其所控制的程序涉及高階認知功能。研究者利用 NMR 光譜來分析這些樣本,並發現罹患躁鬱症的人與那些沒有者相較,此腦部區域有不同的化學物質濃度。
研究者亦利用大鼠模型,觀察鋰與 valproic acid 在非雙極性腦組織所製造之代謝物上的效應。他們發現這些藥物能夠引起對立於那些在雙極性腦組織樣本中所看見的化學改變。在雙極性腦組織中所增加的化學物質,在那些被給予情緒穩定藥物的大鼠中卻減少了,反之亦然。
研究者的發現致使他們相信不同神經傳導素(刺激型與抑制型神經傳導素,這些涉及腦中訊號的傳送)的平衡被打亂了,或許是這種失調的核心。這項研究亦指出,鋰與 valproic acid 藉由恢復這些神經傳導素在腦中的平衡而起作用。
穀胺酸(glutamate,一種胺基酸,在中央神經系統中作為一種神經傳導素)的濃度,在死後的雙極性腦中增加,不過穀胺酸/麩胺醯胺(glutamine,又稱麩胺酸)比例卻隨著 valproate 治療而減少。另一種神經傳導素,γ-胺基丁酸(gamma-aminobutyric acid),在鋰治療之後增加,而在雙極性腦中則減少。而肌胺酸酐(creatine,又稱肌胺酸、肌酸)與肌醇(myo-inositol)在死後的腦中增加,但在藥物治療後減少。
Dr. Tsz Tsang,此研究的作者之一,來自於倫敦帝國學院生物分子醫療系,表示:"藉由確認雙極性失調病患身上不一樣的生化 profile,我們的新研究為此疾病的由來與起因提供一個有價值的洞見。此外,我們在人們的新陳代謝特徵中所見到的改變,或許能賦予藥物治療一個目標,讓我們知道這一個藥物在校正這些變化上多有效。"
"在此例中,我們已證明,valproic acid 與鋰在哺乳類動物模型中所引起的生物化學改變,幾乎是雙極性失調中擾動的鏡像。這或許能為這些治療的作用提供一個有用的洞見,同時也是在未來改善療法的基礎," Dr. Tsang 補充道。
※ 相關報導:
* Metabonomic analysis identifies molecular changes associated with the pathophysiology and drug treatment of bipolar disorder
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/abs/4002130a.html
M J Lan, G A McLoughlin, J L Griffin, T M Tsang, J T J Huang,* 三種靈魂 - 我與躁鬱症共處的日子
P Yuan, H Manji, E Holmes and S Bahn
Molecular Psychiatry AOP, 5 February 2008;
doi: 10.1038/sj.mp.4002130
http://www.bookzone.com.tw/Publish/book.asp?bookno=GH026
* 躁鬱之心
http://www.bookzone.com.tw/Publish/book.asp?bookno=lh004
* 為何某些憂鬱女孩聞不到玫瑰花香?
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