http://www.physorg.com/news106749455.html
August 19, 2007
科學家知道資訊在腦細胞之間沿著如毛髮般，稱為軸突（axons）的延伸來回。這是研究者首次發現神經軸不只是會傳送資訊 -- 它們還能依照正確的刺激將訊號開大或關小。
這項發現或能協助科學家發展精神疾病，諸如憂鬱症與精神分裂症等的治療方法，這些精神疾病被認為是大腦不同部份無法正確相互交流所導致的。
"直到目前為止，科學家都認為在大腦腦皮層 -- 絕大部份的認知過程都在此發生 -- 當中的資訊只在細胞（譯註：神經元）本體中處理，" Raju Metherate 說，該研究的作者，UC Irvine 的神經生物與行為學系副教授，以及聽覺研究中心主任。"我們研究的結果暗示，我們必須將軸突當作資訊處理場所考慮 -- 而且當事情出差錯時，也是潛在問題發生的地方。"
該研究出現在 8/19 線上版的 Nature Neuroscience。
有愈來愈多的研究開始展現出這樣複雜的資訊處理，而且或許是知覺（consciousness）自身，可能起因於大腦許多部份的協調活動，而這些部份都是由長長一整束的軸突所連結。
當這些區域如果無法適當地相互交流時，就可能會產生認知問題。
當數百萬個腦細胞在同一時間彼此溝通時，認知功能就會發生。一個腦細胞有一種樹枝狀的網路，稱為樹突（dendrites），透過它來接收、處理來自於其他細胞的資訊。細胞本體接著會將處理過的資訊沿著一條軸突傳達至終端，在那裡會連結另一個細胞的樹突。
在終端，有種稱為神經傳導素（neurotransmitters）的化學物質會被釋出，讓資訊能夠進入接收中的細胞。直到目前為止，科學家相信軸突只是點 A 與點 B 之間的導線。
"我們認為軸突，就像是一台收音機中轉換訊號的導線，但我們發現，假如你刺激軸突，訊號就會改變，就像調整收音機的音量鈕，" Metherate 說。
起先，Metherate 與他的同事希望確認一個構想，那就是藥物尼古丁，能夠改變在細胞本體或終端裡「處理過的」資訊。在被數個否定的測試搞糊塗之後，他們開發出一種實驗，在其中他們可以研究發生於期間的軸突。
在他們的實驗中，他們檢驗一個與聽覺有關的老鼠大腦區段，那裡包含一個腦細胞，還有一個軸突連接到腦皮層。利用尼古丁，他們刺激軸突以判定它將如何改變一個腦細胞要送往腦皮層的訊號。在沒有施加尼古丁時，大約有 35% 訊息會由腦細胞送達腦皮質。不過當尼古丁被施加到軸突上時，成功率近乎倍增至 70$。
"我們尋求更多傳統的理由，為何回應會加強，不過證據都持續指向軸突。尼古丁所活化的蛋白質我們認位它在軸突上，" Metherate 說。"這是有關大腦如何運作的全新點子。"
※ 相關報導：
＊ Nicotinic control of axon excitability regulates
thalamocortical transmission
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/abs/nn1956.html
Hideki Kawai, Ronit Lazar & Raju Metherate
Nature Neuroscience Published online: 19 August 2007;
doi:10.1038/nn1956
＊ 當訊號持續發射 記憶就能在腦中維持
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