http://www.physorg.com/news119876723.html
January 18, 2008
East Anglia 大學的研究者首度發現一種新途徑,使如癌症般的白血病(血癌)細胞能夠抗拒治療。
科學家發現急性骨髓性白血病(Acute Myeloid Leukaemia)細胞經由一種遺傳的抗氧化路徑,稱為 hemeoxygenase-1(HO-1),而賦予其抗性。這種抵抗路徑導致此疾病故態復萌且對治療沒有回應。當這種路徑被抑制,這些細胞會失去它們的抗性,而且對誘發死亡的藥劑有所反應。
發表在 Blood 期刊 1/18 線上版的一篇文章中,這項發現是一種能夠顯著改善白血病病患存活率之藥物開發的第一步。
"這在白血病與其他癌症的治療裡是重要的一步," David MacEwan 教授說,他領導此研究團隊。"下一步將會是要開發一組新的標靶療法的計畫,不只是要治療急性骨髓性白血病,還包括其他血癌與其他癌症。"
白血病是英國第六大癌症殺手(譯註:台灣男性與女性分別是第八與第十),而死於 AML 的人比其他形式的血癌要來的多。AML 攻擊白血球細胞,而且在小孩與成人的血癌中是種常見類型。它目前是以一系列化療藥物治療。因為通常會對他們最初的化療產生抗藥性,所以許多病患會進行骨髓移植。
抗氧化回應元素(ARE)基因,那包含 HO-1,保護細胞免受損害以及不被細胞毒素的藥劑,例如化療藥物殺害。該團隊發現抗藥性白血病細胞具有過度活躍的 ARE 基因,這導致它們能完全抵抗細胞毒素藥物,而阻斷這種路徑,能使細胞恢復成對細胞毒素藥劑產生反應的正常狀態。
※ 相關報導:
* HO-1 underlies resistance of AML cells to TNF-induced apoptosis
http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/abstract/blood-2007-07-104042v1
Stuart A Rushworth and David J MacEwan* 姊姊的守護者
Blood, prepublished online January 17, 2008;
DOI: 10.1182/blood-2007-07-104042
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