2010-08-10

減掉脂肪保持精瘦的新方法

New way to lose fat, keep the lean
http://www.physorg.com/news184344941.html

February 2, 2010

研究者在 2/3 當期的 Cell Metabolism 上報告,也許有種新方法能誘騙身體消耗更多能量。此例中的目標是一種酵素,那間接控制著研究者所謂「能量總開關(energy master switch)」的作用。簡單的說:當你給予老鼠一種能阻斷此酵素作用,稱為 Fyn 激酶(Fyn kinase)的化學藥劑時,牠們幾乎立即開始燃燒更多脂肪。

"當我們所吃的與我們所燃燒的之間有了不平衡," 結果就是肥胖,Albert Einstein 醫學與神經科學學院的 Claire Bastie 表示。"而且肥胖的問題並沒有消失。這是一種幫助身體燃燒額外脂肪的新機制。"

Bastie 團隊早先證明,缺乏 Fyn 激酶的老鼠完全會燃燒更多脂肪酸,並耗費更多能源以變得更精瘦。牠們也顯現出其他新陳代謝方面的改善,包括胰島素敏感度增加。這些效應導致總開關 AMPK 在脂肪與肌肉組織中的濃度更高。

這些發現指出,這種酵素也許為新減重藥物類型,提供了一個有用的目標。現在,研究者藉由證明以一種只知叫做 SU6656 的實驗性藥物,在化學上抑制 Fyn 激酶,對老鼠有很大的代謝利益,他們更加支持這個構想。最後,當這些動物失去了脂肪並保持精瘦,牠們的身材顯然愈來愈標準(fit)。

研究者更進一步詳述 Fyn 激酶如何施展它的魔法。它作用在另一種能量路徑的成分上,那導致 AMPK 濃度的改變。

Bastie 表示,SU6656 本身並非人類臨床試驗的理想藥物候選者。因為 Fyn 激酶與 AMPK 對於腦袋以及脂肪與肌肉都有影響。科學家需要一種藥物,那只會打擊那些你想要讓它打擊的分子玩家。"我們下個目標是設計某種特別針對肌肉與脂肪的東西," Bastie 表示。

她說,她想找出 Fyn 激酶與 AMPK 在腦中做了什麼,在這裡她推測,它們在食慾控制上扮演某種角色。她也想找出,在正常情況下,什麼控制 Fyn 激酶的濃度,並提到那也許是脂肪酸或某種其他營養物。

※ 鈣離子與AMPK的活化相關,而 Fyn 則與鈣離子的調控有關,而 Fyn 與 long term potentiation (LTP) 也有關。相關報導:

* Fyn-Dependent Regulation of Energy Expenditure and Body Weight Is Mediated by Tyrosine Phosphorylation of LKB1
http://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(09)00408-2
Eijiro Yamada, Jeffrey E. Pessin, Irwin J. Kurland,
Gary J. Schwartz and Claire C. Bastie
Cell Metabolism, Volume 11, Issue 2, 113-124, 3 February 2010
doi: 10.1016/j.cmet.2009.12.010
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* 敲掉基因的老鼠與學習
http://www.dls.ym.edu.tw/t1/know/a124.htm

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