Only Perception: 神經突觸的接收與傳送端均具高度適應性

2008-11-30

神經突觸的接收與傳送端均具高度適應性

It takes two to tango: Not only the receiving, but also the transmitting terminal of a nerve cell's synapse is highly ada
http://www.physorg.com/news146926167.html

November 26, 2008

※ 譯註：標題中「It Takes Two To Tango」指「一個巴掌拍不響」。

如果我們沒有記得重要資訊的能力，我們將何去何從？就此而論，那麼忘記不恰的細節呢？幸虧神經細胞的通訊單元，稱為突觸（synapses）的彈性，我們擅長這兩件事。到目前為止，只有突觸的接收端據信在這種腦部的認知中扮演一種重要的角色，那被認為構成我們學習以及遺忘能力的基礎。位於（德國）Martinsried 的 Max Planck Institute of Neurobiology 現在能夠證明，這是一個不正確的假設。

在著名科學期刊 Neuron 中，他們報告突觸中釋出神經傳導素的部份（neurotransmitter-releasing part）會戲劇性地重塑它自己，以回應電氣刺激。在腦部對於持續變化環境的適應性上，那也許因此做出了決定性的貢獻。

通訊是腦的要素。上兆神經細胞當中的每一個，那構成了我們的腦，都是資料交換大師，那與鄰近數千個細胞接觸。在這些接觸點上，稱為突觸，神經的資訊沿著一種單向的通道流動；從上游細胞到下游細胞。只有當神經細胞在正確的時間與地點透過其突觸進行資訊交換時，腦部才能處理其複雜的任務。

因此，適應性為腦部最傑出的特性之一，一點都不讓人覺得意外。這是因為突觸的多功能性（versatility），能依照需要與否，相應著激增或削減。大部分的科學家都主張，這種資訊交換的彈性正使得學習和記憶成為可能。

資訊傳輸的兩端

接觸點的接收端，脊椎，在新突觸的組合與分解上，扮演一種主動的角色。要處理的資訊愈多，神經細胞所設立的接收站也會愈多。新脊椎會朝向鄰近細胞生長以形成新的突觸。如果資訊的流動變弱，突觸會消失且脊椎會回歸。相較之下，突觸的另一端，傳送單元，亦稱為軸突結（axonal boutons ，譯註：翻成扣結、紐、球都怪怪的），在突觸的形成中，據信僅扮演一種被動的角色。

然而，一如 Max Planck Institute of Neurobiology 的科學家所證明的，這樣的假定原來是錯的。他們首度在一段長期時間中成功地觀察一個突觸的接收端與傳送端。這涉及以紅色螢光染料標記一些神經細胞，並將連在一起的細胞標上綠色。利用高解析度的雙光子顯微鏡，兩端的變化能夠在延時序列（time-lapse sequences）中被觀察到。很明顯地，突觸的傳送單元在突觸的匯聚與瓦解中扮演著一種較至今所認為的、更加主動的角色。由細胞所傳遞的資訊流動一但減少，此間多餘的傳送站會分解。另外，因為這種新穎的實驗方法讓他們能直接在顯微鏡底下觀察突觸結之間的接觸以及脊椎的分解，科學家能夠證明，脊椎在數量上的減少，事實上導致突觸的喪失。

腦部的重構（reorganization）意料之外地複雜

"整體而言，令人格外振奮的是，傳送端的數量依然固定，" 計畫領導人 Valentin Nagerl 解釋。雖然突觸的數量當資訊流動變弱時會減少，新的傳送端卻會在其他地方，以一種看起來是「平衡的」風格浮現。因為只有原本就相互連在一起的細胞被標記，科學家並不知道新的傳送端是否會傳遞資訊給迄今尚未涉及通訊的神經細胞。

"或許，細胞會形成新突觸以「抑制」神經細胞，那甚至會更加減少突觸的資訊傳輸，" Nadine Becker 這樣推測她的結果。這些科學家現在亦要透過將抑制神經元所形成的突觸視覺化，精確地調查這種可能性。有件事情是肯定的：資訊的處理並非只有接收細胞。傳輸細胞能主動地對身邊的情況作出反應，也因而在我們學習與回憶事物的能力上扮演著重要的角色。

※ 相關報導：

＊ LTD Induction Causes Morphological Changes of Presynaptic Boutons and Reduces Their Contacts with Spines
http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(08)00766-6

Nadine Becker, Corette J. Wierenga, Rosalina Fonseca,
Tobias Bonhoeffer and U. Valentin Nagerl
Neuron, Volume 60, Issue 4, 590-597, 26 November 2008
doi: 10.1016/j.neuron.2008.09.018

Activity-dependent changes in the synaptic connections of the brain are thought to be important for learning and memory. Imaging techniques have enabled the examination of structural rearrangements during activity-dependent processes at the synapse. While many studies have examined structural changes of dendritic spines, little is known about structural plasticity of presynaptic boutons. We therefore examined how axonal boutons are affected during long-term depression (LTD). We used time lapse two-photon laser scanning microscopy and extracellular field recordings to monitor simultaneously synaptic morphology and activity for up to five hours in mouse organotypic hippocampal slice cultures. LTD induction dramatically increased the turnover of presynaptic boutons, while decreasing the number of putative synaptic contacts between Schaffer collateral boutons and spines of CA1 pyramidal cells. Our data indicate a substantial presynaptic contribution to activity-dependent morphological plasticity and provide opportunities for studying the molecular mechanisms of the structural remodeling of synaptic circuits.