http://www.physorg.com/news131814266.html
June 04, 2008
(加拿大) British Columbia 大學的研究者在人體內脂肪濃度增加與乙型糖尿病(Type 2 diabetes)之間的新連結。研究者相信這將在糖尿病研究中開闢新的領域,而且能導致新療法產生。
肥胖人口血液中的高脂肪(脂質)已知是乙型糖尿病的風險因子,這是一種可預防但無法治癒的疾病,影響了全世界數百萬人。
這項發現,發表在 PNAS 上,解釋血液中高濃度的脂肪透過還原(reducing) Carboxypeptidase E(羧基端胜肽酶 E,CPE,羧肽酶 E)摧毀了胰腺中生產胰島素的β細胞,這種過程已知會導致乙型糖尿病。
CPE 是胰腺β細胞中的一種蛋白質。它在生產胰島素中扮演一種關鍵角色,不過它的還原先前未曾被探究為導致β細胞衰竭(failure)一種可能原因。
"科學家在β細胞中搜索脂質的主要蛋白目標已許多年了,而我們發現 CPE 就是那個光," Jim Johnson,此論文資深作者,UBC 細胞與生理科學系、外科醫學系的助教授。"利用一種強大的新技術,稱為蛋白質體學(proteomics),我們首度證明脂肪能大幅減少(reduce) CPE 的濃度,因而將最重要的糖尿病風險因子之一連結到這種重要的蛋白質,那控制β細胞的機能與存活。"
胰腺生產胰島素以控制體內血糖濃度。然而,在罹患乙型糖尿病的人身上,胰腺不是變得無法生產足夠數量的胰島素,就是身體無法運用胰腺所生產的胰島素。
"我們的研究是第一個指出,CPE 中的還原作用導致β細胞阻塞," Johnson 說。"在此情況下,無作用的胰島素被生產出來,而β細胞因壓迫而死亡。了解這種疾病的路徑,它如何開始以及它如何演進,將導致新療法的設計。"
這項研究是在與 Washington University in St. Louis 的合作下完成,而資金由加拿大糖尿病協會所提供。
根據加拿大糖尿病協會,糖尿病據估計影響了全世界 2 億 4 千 6 百萬人,而且預計在 2025 年達到 3 億 8 千萬人。(後略譯)目前糖尿病沒有治癒方法,然而,乙型糖尿病的起始(onset)也許能透過身體活動、健康的飲食與減輕體重來避免或延緩。
※ 相關報導:
* Carboxypeptidase E mediates palmitate-induced β-cell ER stress and apoptosis
http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/105/24/8452
Kristin D. Jeffrey, Emilyn U. Alejandro, Dan S. Luciani,* Fat transplantation can have metabolic benefits
Tatyana B. Kalynyak, Xiaoke Hu, Hong Li, Yalin Lin,
R. Reid Townsend, Kenneth S. Polonsky, and James D. Johnson
PNAS - June 17, 2008 - vol. 105 - no. 24 - 8452-8457
doi: 10.1073/pnas.0711232105
http://www.physorg.com/news129303480.html
* Novel mechanisms controlling insulin release and fat deposition discovered
http://www.physorg.com/news129898716.html
瑞典 Karolinska Institutet 的科學家發現一種稱為 ALK7 的受體在調控體脂肪沈積以及β細胞的胰島素釋出上扮演關鍵角色。
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