http://www.physorg.com/news149345656.html
December 24th, 2008
(PhysOrg.com) -- 英國 Bristol 大學的研究者發現一種新分子,對我們能「認人」的那部份記憶很重要。這種類型的記憶在阿茲海默症的早期階段中受到損害,故理解這種分子的功能也許能導致更好的療程與治療方法。
理解人的認知是 21 世界的重大科學挑戰之一。此問題的核心為:資訊如何儲存在人類與其他哺乳類動物的腦中。現在公認的、腦儲存資訊的主要機制是二神經元之間的連接(突觸)能改變強度的能力。這種過程稱為「突觸的可塑性(synaptic plasticity)」。
這項研究,由醫學系 Kei Cho 教授所領導,確認了一種新分子,那對於突觸可塑性中一種稱為長期抑制(long-term depression,LTD)的主要類型很重要。
該研究發現,一種被稱為「neuronal calcium sensor-1,NCS-1」的分子,先前被視為用來偵測微量的鈣,實為 LTD 所需。這類突觸可塑性或許在腦中構成某種學習與記憶形式的基礎,因此對記憶來說,NCS-1 很可能是一種重要的分子。這項研究發表在 2008 12/24 的 Neuron 期刊上。
Cho 教授說:"這項研究格外貼切,因為它是在一種腦部區域中進行,即鼻周圍皮質(perirhinal cortex),該區域對於識別記憶(recognition memory)-- 例如你之前曾見過某個人的記憶 -- 很重要。這類型記憶在阿茲海默症的早期階段期間受損,所以理解突觸可塑性在此腦部區域中的分子基礎,也許有一天這種毀滅性疾病會出現更好的療程與療法。"
※ 相關報導:
* Metabotropic Glutamate Receptor-Mediated LTD Involves Two Interacting Ca2+ Sensors, NCS-1 and PICK1
http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(08)00950-1
Jihoon Jo, Seok Heon, Myung Jong Kim, Gi Hoon Son,* 逐漸消失的嗅覺也許是帕金森氏症開始的訊號
Yunkyung Park, Jeremy M. Henley, Jamie L. Weiss,
Morgan Sheng, Graham L. Collingridge and Kwangwook Cho
Neuron, Volume 60, Issue 6, 1095-1111, 26 December 2008
doi: 10.1016/j.neuron.2008.10.050
There are two major forms of long-term depression (LTD) of synaptic transmission in the central nervous system that require activation of either N-methyl-D-aspartate receptors (NMDARs) or metabotropic glutamate receptors (mGluRs). In synapses in the perirhinal cortex, we have directly compared the Ca2+ signaling mechanisms involved in NMDAR-LTD and mGluR-LTD. While both forms of LTD involve Ca2+ release from intracellular stores, the Ca2+ sensors involved are different; NMDAR-LTD involves calmodulin, while mGluR-LTD involves the neuronal Ca2+ sensor (NCS) protein NCS-1. In addition, there is a specific requirement for IP3 and PKC, as well as protein interacting with C kinase (PICK-1) in mGluR-LTD. NCS-1 binds directly to PICK1 via its BAR domain in a Ca2+-dependent manner. Furthermore, the NCS-1-PICK1 association is stimulated by activation of mGluRs, but not NMDARs, and introduction of a PICK1 BAR domain fusion protein specifically blocks mGluR-LTD. Thus, NCS-1 plays a distinct role in mGluR-LTD.
* 高血壓、心律不整與阿茲海默症有關
* 高血壓也許使年長者的思路難以清晰
* 與生理時鐘、糖尿病、高血糖同時相關的基因
* 阿茲海默症患者子女顯示早期的腦部變化
* 常忘東忘西?藍莓掌握關鍵
* 記憶花招展現腦部的組織
* 記憶如何形成,如何回想?
* 聰明學習的方法:複習+時機
* 成年人的腦神經元可重塑連結
* 神經突觸的接收與傳送端均具高度適應性
* PSD-95、NO 與多重軸突
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* 超音波經證明能「遙控」腦部迴路
* 人腦處於混沌邊緣
* 日本小孩機器人模仿幼兒學習
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海馬回萎縮慢 記憶力較好
◆ 活到老動到老 海馬回萎縮慢 記憶力較好
http://mag.udn.com/mag/life/storypage.jsp?f_ART_ID=188270
【元氣周報/戴定國/譯寫】 2009/04/07
健忘、失憶是老年人最常面臨的問題。部分的生理原因在於人類形成記憶主要的大腦區域海馬回(hippocampus),在年過50歲後,以每年1~2%體積的速度逐漸萎縮。而研究發現,仍然持續運動、保有較佳心肺功能的老人,大腦的海馬回體積比較大,空間記憶能力也保存比較好。
有氧運動 減緩海馬回萎縮
有氧運動是減緩海馬回萎縮的方法之一。研究證實,體適能程度較高的老鼠在海馬回等大腦區域的細胞數量,比一般老鼠增加許多。另方面,神經科學研究中,老鼠泅泳一段時間後,海馬回體積相對較大。
在美國伊利諾斯大學和匹茲堡大學的研究中,對165名(其中109名女性)59~81歲的成年人的心肺健康狀況進行測量,並使用核磁共振(MRI)掃瞄這些老人大腦的解剖影像。結果發現,那些平常持續運動、體適能程度較佳的老人,在空間記憶能力測驗上的反應較快、錯誤率也比較低;更特別的是,他們有較大的海馬回。
面對老化 適當刺激練腦力
這項研究首次提供來自人類大腦的直接觀察:有氧運動的確減緩了因老化而造成的海馬回萎縮,也間接保存了逐漸退化的空間記憶能力。即使我們無法抵抗生理機能逐漸老化的自然事實,但只要給予適當刺激和訓練,人類老化的大腦仍然可以繼續維持正常機能。
「身體愈健壯的人,海馬回愈大;而海馬回愈大,空間記憶能力愈好。」伊利諾斯大學心理學教授克雷默說。「即使不考慮海馬回大小,也會看到身體健壯與記憶力之間的明顯關係。」
持續運動 為老年存個老本
「這確實是一個具有臨床意義的發現,因為它支援了這樣一個觀點:你的生活方式和行為可能會影響到老年後大腦的縮小。」匹茲堡大學心理學教授埃里克松說,「從根本上說,假如你保持一個健康的體魄,你就保留了大腦中與學習和記憶有關的一個關鍵區域。」
「空間記憶的損害,是老年人喪失獨立生活能力的諸多原因之一。」克雷默說,「這再次證明了,增強身體決定你獨立生活的能力。」
延伸閱讀:《每日科學》(ScienceDaily)
Physical Fitness Improves Spatial Memory,
Increases Size Of Brain Structure
http://www.sciencedaily.com/releases/2009/02/090224133220.htm
參考資料:《SCC科文知識報》第245期,〈活到老,動到老〉
小檔案》海馬回
人有兩個海馬回(hippocampus),位於左右腦半球的腦顳葉內,名字來源是因形狀彎曲,貌似海馬。它擔當記憶及空間定位的作用,一旦切除,人儲存記憶的能力就會喪失。
身體愈健壯的老年人比起身體單薄者,海馬回相對愈大,空間記憶也愈好。研究證明,身體健壯的成年人,海馬回大小能提高40%的空間記憶力。
在空間定向和其他類型的記憶中,海馬回也起了關鍵作用。某些活動被認為可以更改人類海馬回的大小,例如對德國醫學院學生研究發現,在學生期末考試期間,海馬回會增大。
海馬回隨著衰老而縮小,認知能力明顯下降,但程度因人而異。在阿茲海默病中,海馬回是首先受損傷的區域:表現症狀為記憶力衰退以及方向知覺的喪失。大腦缺氧(缺氧症)以及腦炎等,也可導致海馬回損傷。
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