http://www.physorg.com/news149345656.html
December 24th, 2008
(PhysOrg.com) -- 英國 Bristol 大學的研究者發現一種新分子，對我們能「認人」的那部份記憶很重要。這種類型的記憶在阿茲海默症的早期階段中受到損害，故理解這種分子的功能也許能導致更好的療程與治療方法。
理解人的認知是 21 世界的重大科學挑戰之一。此問題的核心為：資訊如何儲存在人類與其他哺乳類動物的腦中。現在公認的、腦儲存資訊的主要機制是二神經元之間的連接（突觸）能改變強度的能力。這種過程稱為「突觸的可塑性（synaptic plasticity）」。
這項研究，由醫學系 Kei Cho 教授所領導，確認了一種新分子，那對於突觸可塑性中一種稱為長期抑制（long-term depression，LTD）的主要類型很重要。
該研究發現，一種被稱為「neuronal calcium sensor-1，NCS-1」的分子，先前被視為用來偵測微量的鈣，實為 LTD 所需。這類突觸可塑性或許在腦中構成某種學習與記憶形式的基礎，因此對記憶來說，NCS-1 很可能是一種重要的分子。這項研究發表在 2008 12/24 的 Neuron 期刊上。
Cho 教授說："這項研究格外貼切，因為它是在一種腦部區域中進行，即鼻周圍皮質（perirhinal cortex），該區域對於識別記憶（recognition memory）-- 例如你之前曾見過某個人的記憶 -- 很重要。這類型記憶在阿茲海默症的早期階段期間受損，所以理解突觸可塑性在此腦部區域中的分子基礎，也許有一天這種毀滅性疾病會出現更好的療程與療法。"
※ 相關報導：
＊ Metabotropic Glutamate Receptor-Mediated LTD Involves Two Interacting Ca2+ Sensors, NCS-1 and PICK1
http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(08)00950-1
Jihoon Jo, Seok Heon, Myung Jong Kim, Gi Hoon Son,＊ 逐漸消失的嗅覺也許是帕金森氏症開始的訊號
Yunkyung Park, Jeremy M. Henley, Jamie L. Weiss,
Morgan Sheng, Graham L. Collingridge and Kwangwook Cho
Neuron, Volume 60, Issue 6, 1095-1111, 26 December 2008
doi: 10.1016/j.neuron.2008.10.050
There are two major forms of long-term depression (LTD) of synaptic transmission in the central nervous system that require activation of either N-methyl-D-aspartate receptors (NMDARs) or metabotropic glutamate receptors (mGluRs). In synapses in the perirhinal cortex, we have directly compared the Ca2+ signaling mechanisms involved in NMDAR-LTD and mGluR-LTD. While both forms of LTD involve Ca2+ release from intracellular stores, the Ca2+ sensors involved are different; NMDAR-LTD involves calmodulin, while mGluR-LTD involves the neuronal Ca2+ sensor (NCS) protein NCS-1. In addition, there is a specific requirement for IP3 and PKC, as well as protein interacting with C kinase (PICK-1) in mGluR-LTD. NCS-1 binds directly to PICK1 via its BAR domain in a Ca2+-dependent manner. Furthermore, the NCS-1-PICK1 association is stimulated by activation of mGluRs, but not NMDARs, and introduction of a PICK1 BAR domain fusion protein specifically blocks mGluR-LTD. Thus, NCS-1 plays a distinct role in mGluR-LTD.
＊ 高血壓、心律不整與阿茲海默症有關
＊ 高血壓也許使年長者的思路難以清晰
＊ 與生理時鐘、糖尿病、高血糖同時相關的基因
＊ 阿茲海默症患者子女顯示早期的腦部變化
＊ 常忘東忘西？藍莓掌握關鍵
＊ 記憶花招展現腦部的組織
＊ 記憶如何形成，如何回想？
＊ 聰明學習的方法：複習＋時機
＊ 成年人的腦神經元可重塑連結
＊ 神經突觸的接收與傳送端均具高度適應性
＊ PSD-95、NO 與多重軸突
＊ 甘冒風險者因處理多巴胺能力減少而受驅使
＊ 超音波經證明能「遙控」腦部迴路
＊ 人腦處於混沌邊緣
＊ 日本小孩機器人模仿幼兒學習
1 則留言:
海馬回萎縮慢 記憶力較好
◆ 活到老動到老 海馬回萎縮慢 記憶力較好
http://mag.udn.com/mag/life/storypage.jsp?f_ART_ID=188270
【元氣周報／戴定國／譯寫】 2009/04/07
健忘、失憶是老年人最常面臨的問題。部分的生理原因在於人類形成記憶主要的大腦區域海馬回（hippocampus），在年過50歲後，以每年1~2%體積的速度逐漸萎縮。而研究發現，仍然持續運動、保有較佳心肺功能的老人，大腦的海馬回體積比較大，空間記憶能力也保存比較好。
有氧運動 減緩海馬回萎縮
有氧運動是減緩海馬回萎縮的方法之一。研究證實，體適能程度較高的老鼠在海馬回等大腦區域的細胞數量，比一般老鼠增加許多。另方面，神經科學研究中，老鼠泅泳一段時間後，海馬回體積相對較大。
在美國伊利諾斯大學和匹茲堡大學的研究中，對165名（其中109名女性）59~81歲的成年人的心肺健康狀況進行測量，並使用核磁共振（MRI）掃瞄這些老人大腦的解剖影像。結果發現，那些平常持續運動、體適能程度較佳的老人，在空間記憶能力測驗上的反應較快、錯誤率也比較低；更特別的是，他們有較大的海馬回。
面對老化 適當刺激練腦力
這項研究首次提供來自人類大腦的直接觀察：有氧運動的確減緩了因老化而造成的海馬回萎縮，也間接保存了逐漸退化的空間記憶能力。即使我們無法抵抗生理機能逐漸老化的自然事實，但只要給予適當刺激和訓練，人類老化的大腦仍然可以繼續維持正常機能。
「身體愈健壯的人，海馬回愈大；而海馬回愈大，空間記憶能力愈好。」伊利諾斯大學心理學教授克雷默說。「即使不考慮海馬回大小，也會看到身體健壯與記憶力之間的明顯關係。」
持續運動 為老年存個老本
「這確實是一個具有臨床意義的發現，因為它支援了這樣一個觀點：你的生活方式和行為可能會影響到老年後大腦的縮小。」匹茲堡大學心理學教授埃里克松說，「從根本上說，假如你保持一個健康的體魄，你就保留了大腦中與學習和記憶有關的一個關鍵區域。」
「空間記憶的損害，是老年人喪失獨立生活能力的諸多原因之一。」克雷默說，「這再次證明了，增強身體決定你獨立生活的能力。」
延伸閱讀：《每日科學》（ScienceDaily）
Physical Fitness Improves Spatial Memory,
Increases Size Of Brain Structure
http://www.sciencedaily.com/releases/2009/02/090224133220.htm
參考資料：《SCC科文知識報》第245期，〈活到老，動到老〉
小檔案》海馬回
人有兩個海馬回（hippocampus），位於左右腦半球的腦顳葉內，名字來源是因形狀彎曲，貌似海馬。它擔當記憶及空間定位的作用，一旦切除，人儲存記憶的能力就會喪失。
身體愈健壯的老年人比起身體單薄者，海馬回相對愈大，空間記憶也愈好。研究證明，身體健壯的成年人，海馬回大小能提高40%的空間記憶力。
在空間定向和其他類型的記憶中，海馬回也起了關鍵作用。某些活動被認為可以更改人類海馬回的大小，例如對德國醫學院學生研究發現，在學生期末考試期間，海馬回會增大。
海馬回隨著衰老而縮小，認知能力明顯下降，但程度因人而異。在阿茲海默病中，海馬回是首先受損傷的區域：表現症狀為記憶力衰退以及方向知覺的喪失。大腦缺氧（缺氧症）以及腦炎等，也可導致海馬回損傷。
※ 系列報導詳見原站。以上所有言論不代表本人立場。
張貼留言